مقایسه اثربخشی برنامه‌های آموزش شادی سلیگمن، لیوبومیرسکی و فوردایس در بیماران قلبی: یک ارزیابی روان عصب ایمنی شناختی

نیک راهان, غلامرضا; عسگری, کریم; کلانتری, مهرداد; عابدی, محمدرضا; اعتصام پور, علی; رضایی, عباس; هافمن, جف سی

مقایسه اثربخشی برنامه‌های آموزش شادی سلیگمن، لیوبومیرسکی و فوردایس در بیماران قلبی: یک ارزیابی روان عصب ایمنی شناختی

نویسندگان

¹ دکترای روانشناسی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران

² استادیار گروه روانشناسی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران

³ استاد گروه روانشناسی، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران

⁴ استاد گروه مشاوره، دانشکده علوم تربیتی و روانشناسی، دانشگاه اصفهان، اصفهان، ایران

⁵ استادیارگروه داخلی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آزاد نجف آباد، نجف آباد، ایران

⁶ استادگروه ایمنی‌شناسی، دانشکده‌ پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی اصفهان، اصفهان، ایران

⁷ دانشیار گروه روانپزشکی، دانشکده‌ پزشکی، دانشگاه هاروارد، بوستون، ایالات متحده آمریکا

چکیده

هدف پژوهش حاضر بررسی و مقایسه اثربخشی سه نوع مداخله شادی بر روی نشانگرهای زیستی خطر و متغیرهای روانشناختی در بیماران کرونری بود. در این پژوهش 68 بیمار کرونری به طور تصادفی به چهار گروه 17 نفری شامل سه گروه مداخله شادی سلیگمن، لیوبومیرسکی و فوردایس و یک گروه کنترل اختصاص یافتند. گروههای مداخله شش هفته آموزش شادی دریافت نمودند و اندازهگیریها در مرحله پیشآزمون، پسآزمون و پیگیری به انجام رسید. ابزارهای اندازهگیری شامل کیتهای اندازه‌گیری کورتیزول بزاق، سطح پلاسمایی پروتئین واکنشدهنده سی (CRP)، اینترلوکین-1 (IL- 1)، اینترلوکین-6 (IL-6) و ویراست دوم پرسشنامه افسردگی بک، پرسشنامه شادی آکسفورد آرگایل، مارتین و کراس لند، مقیاس رضایت از زندگی دینر و مقیاس امید اشنایدر بودند. نتایج نشاندهنده گرایش قوی شادی اصیل سلیگمن برای ایجاد تغییرات مثبت در نشانگرهای روان-عصب- ایمنی شناختی مربوطه به ویژه بهبود انعطاف پذیری پاسخ صبحگاهی کورتیزول و کاهش سطح hs-CRP بود. علاوه بر این نتایج نشان داد هر سه برنامه شادی، آثار مثبت و معناداری در زمینه متغیرهای روانشناختی در پی داشتهاند. نتایج این پژوهش نشان داد که شادی اصیل سلیگمن ممکن است اثرات قابل توجهی در تنظیم عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال و کاهش سطح نشانگرهای التهابی در بیماران کرونری داشته باشد.

کلیدواژه‌ها

20.1001.1.24764248.1394.1.1.2.6

عنوان مقاله [English]

The Comparison of the Effectiveness of Seligman, Lyubomirsky and Fordyce Happiness Training Programs in Cardiac Patients: A psychoneuroimmunological Assessment

نویسندگان [English]

Gholamreza Nikrahan ¹
Karim Asgari ²
Mehrdad Kalantari ³
Mohammad Reza Abedi ⁴
Ali Etesampoor ⁵
Abbas Rezaee ⁶
Jeff c Huffman ⁷

¹ Ph.D. in Psychology, Faculty of Education and Psychology, University of Isfahan, Isfahan, Iran

² Assistant Professor, Department of Psychology, Faculty of Education and Psychology, University of Isfahan, Isfahan, Iran

³ Professor, Department of Psychology, Faculty of Education and Psychology, University of Isfahan, Isfahan, Iran

⁴ Professor, Department of Counseling, Faculty of Education and Psychology, University of Isfahan, Isfahan, Iran

⁵ Assistant Professor, Department of internal medicine, Faculty of Medicine, Najafabad Islamic Azad University, Isfahan, Iran

⁶ Professor, Department of immunology, Faculty of Medicine, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran

⁷ Associate Professor, Department of psychiatry, School of Medicine, Harvard University, Boston, USA

چکیده [English]

The present study examined and compared the effectiveness of three happiness interventions on risk biomarkers and psychological variables in coronary patients. In this study 68 coronary patients were assigned randomly to 4 groups of 17 patients, in three happiness intervention groups including Seligman, Lyubomirsky and Fordyce; and a control group. The intervention groups completed 6 weeks of happiness training, and pre-intervention, post-intervention and follow-up measurements were carried out. Instruments were included assay kits for salivary cortisol, plasma levels of C-reactive protein (CRP), IL-1, IL-6, and, Beck Depression Inventory-II, Oxford Happiness Inventory, Diner Satisfaction with Living Scale, and Snyder Dispositional Hope Scale. The results have shown that there was a strong trend for Seligman authentic happiness to induce positive changes in related psychoneuroimmunological biomarkers especially for the improvement of the cortisol awakening response’s flexibility and reduction of the level of hs-CRP. In addition the results indicated that all of three interventions types have had positive and significant effects on the psychological variables. The results suggest that authentic happiness may have positive influences on regulation of hypothalamic-pituitary-adrenal axis functioning and reduction of inflammatory markers in coronary patients.

کلیدواژه‌ها [English]

fiscal policy
asset market
Housing Prices
Stock Prices
Exchange rate
structural vector autoregressive models (SVAR)
BEKK approach in GARCH models

اصل مقاله

بیماریهای قلبی عروقی مهمترین عامل مرگ و میر در اغلب کشورهای جهان و از جمله ایـران به شـمـار می‌روند (حیدری، مقدم، چینی کار، احمدیه و دوستی، 2001). افسردگی سه برابر بیشتر از جمعیت عمومی در بیماران قلب رواج دارد و پیش آگهی منفی بیماریهای کرونر و خطرات آن را تا دو و نیم برابر افزایش می‌دهد (گلدستون و بیلی، 2008). همچنین پیش آگهی بیماری قلبی و مرگ در این بیماران بیش از آنکه تحت تاثیر شدت بیماری قلبی اولیه باشد، تحت تاثیر افسردگی است (لسپرانس، فراسر اسمیث، تالاییک و بوراسا،2002).

اگر چه امروزه علاقه به کاربرد داروهای ضد فسردگی از سوی متخصصان قلب رو به افزایش است، بحث در زمینه بیخطر بودن استفاده از آنها هنوز ادامه دارد (گلدستون و بیلی، 2008 ، تولی و بیکر، 2012). علاوه بر این برخی پژوهشها حاکی از آن است که درمان افسردگی در بیماران مبتلا به بیماری‌های قلبی در بهبود شاخص‌های سلامت قلب تاثیر معناداری نداشته است (گلاسمن، اکونور، کالیف،سودبرگ، شواتز و همکاران 2002؛ بامیستر، هوتر و بنگل 2011). این مساله لزوم دستیابی به مداخلات روانشناختی را خاطر نشان میسازد که علاوه بر بهبود و ارتقای سلامت روانی بیماران قلبی به آثار عینی و قابل توجهی در حیطه سلامت جسمانی آنان بیانجامد.

در چنین شرایطی ارتباط مولفه‌های روانشناسی مثبت مانند شادی، احساسات مثبت و یا خوشبینی، با نتایج مثبت قلبی-عروقی هم در افراد سالم و هم در بیماران قلبی به خوبی شناخته شده است (هافمن، ماسترومائورو، بوئم، سی بروک، فریچیون و همکاران، 2011). برای نمونه کوبزانسکی و ثورستون (2007) در پژوهشی 15 ساله بر روی 6025 مرد و زن سالم مشاهده نمودند که، شرکتکنندگان با نمرات بالاتر در بهزیستی روانشناختی در معرض کمترین خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی-عروقی هستند. استیر، پیک، مارکیدز و گودوین (2001) نیز گزارش می‌دهند که بالاتر بودن سطح عواطف مثبت پیش‌بینی‌کننده پائین‌ترین میزان سکته طی یک دوره شش ساله است.

در شرایطی که از التهاب[1] به عنوان حلقه مفقوده ارتباط بین خلق پایین، بیماریهای قلبی-عروقی و مرگ ومیر در این بیماران یاد میشود (پیزی، مانزولی، مانسینی، بدتی، فونتانا و همکاران 2010، کاپ، استین، تریسی،بارزیلی، شولز و همکاران 2010)، پژوهشها حاکی از آن است که عواطف مثبت با کاهش التهاب در بیماران قلبی در ارتباط است (بروورس ، مامرستیگ، نیکلیک، پله، وسترهویس، 2013). همچنین اثرات مفید خلق مثبت بر عملکرد قلبی عروقی از طریق تاثیر مثبت آن بر فعالیتهای مختلف سیستم ایمنی مورد تایید قرار گرفته است (داکری و استپتو، 2010، استپتو و واردل، 2005، استپتو، واردل و مارموت 2005).

نکته مهم و قابل توجه این است که عواطف مثبت تاثیرات مفید خود بر فرآیندهای سایکوایمونوفیزیولوژیک را مستقل از عواطف منفی و افسردگی اعمال می‌کنند (چیدا و استپتو، 2008، لیوبومیرسکی، شلدون و اشکید، 2005 ؛ استپتو و واردل، 2005). به عبارت دیگر افسرده نبودن با شاد بودن یکی نیست و این دو حالت علاوه بر داشتن ماهیتی متفاوت دارای مراکز مغزی و آثار فیزیولوژیایی نسبتاً مستقل هستند (دیویدسون، مستوفسکی و وانگ2010، یوری ، نیشک، دولسکی، جکسون و دالتون 2004). با این حال با وجود همه نتایج مثبتی که بر ایجاد و وجود حالات مثبت روانشناختی مترتب است به دلیل نوبنیاد بودن روانشناسی مثبت، مداخلات روانشناسی مثبت در بیماران قلبی توسعه نیافته است (هافمن و همکاران، 2011 ).

از سوی دیگر با توجه به تفاوت های نظری و کاربردی موجود در بین نظریههای شادی، ارجحیت نوع مداخلات شادی موجود، در حیطههای مختلف از جمله در حیطه سلامت مورد بحث است. حالتهای مختلف زندگی شادمانه از دیرباز موضوع بحث فلاسفه، روانشناسان و صاحب نظران علوم انسانی بوده است. تمایز صورتهای مختلف شادی از دو دیدگاه لذت جویی (هدونیزم[2]) و سعادتمندی یا معناداری زندگی- رشد انسانی (یودایمونیزم[3]) حائز اهمیت است و رد پای این دو دیدگاه را چه در تعاریف ارائه شده از شادی، چه در ابزارهای اندازهگیری و چه در مداخلاتی که هدف آنها افزایش سطح شادی است می‌توان یافت (وازکوئز ، هرواس، راهونا و گومز 2009، سلیگمن، پارکس و استین 2004، ریف، سینگر و دینبرگ لاو ، 2004). در همین حال به تازگی تفاوتهای فیزیولوژیایی تجربه انواع بهزیستی مورد بررسی مطالعات همبستگی قرار گرفته است (فردریکسون، گریوین، کافی، آلگو، فایرستین و همکاران 2013، کیم، سون، پارک و پترسون 2013، لویس، کانای، ریس و بیتس2013، هلر، وان ریکوم، شافر، لاپیت و ریف 2012، ریف، لاو، یوری، مولر، روزنکرانز و همکاران 2006). اما تاکنون پژوهش مداخلهای که اثربخشی انواع مجموعههای شادی موجود را با توجه به متغیرهای فیزیولوژیک مورد بررسی قرار دهد صورت نپذیرفته است.

بر همین اساس مطالعه حاضر از میان برنامههای آموزش شادی مستند به آزمایش های کنترل شده، سه برنامه آموزش شادی فوردایس، لیوبومیرسکی و سلیگمن را که از جامعترین، فنیترین و رایجترین برنامهها به شمار میروند، مورد آزمون قرار داد. با توجه به آنچه گفته شد فرضیههای مطالعه حاضر عبارت بودند از اینکه 1- مداخله شادی سلیگمن در مقایسه با گروه گواه بر روی نشانگرهای زیستی و متغیرهای روانشناختی بیماران کرونری موثر است. 2- مداخله شادی لیوبومیرسکی در مقایسه با گروه کنترل بر روی نشانگرهای زیستی و متغیرهای روانشناختی بیماران کرونری موثر است. 3- مداخله شادی فوردایس در مقایسه با گروه کتنرل بر روی نشانگرهای زیستی و متغیرهای روانشناختی بیماران کرونری موثر است. 4- با افزایش حالات روانشناختی مثبت، سطح پلاسمایی hs-CRP کاهش مییابد.

روش

روش پژوهش، جامعه آماری و نمونه:پژوهش حاضر از نوع نیمه آزمایشی با گروه کنترل به صورت پیشآزمون- پسآزمون- پیگیری بود. نمونه پژوهش شامل 68 نفر از بیماران کرونری بودند که از جامعه آماری بیماران کرونری شهر اصفهان به شیوه در دسترس انتخاب شدند. مهمترین ملاک‌ ورود این بیماران، سطح تحصیلات ابتدایی یا بالاتر، سن زیر 75 سال و تمایل به شرکت در فرآیند پژوهش، قطعیت بیماری کرونر قلب و مهمترین ملاکهای خروج آنان، دریافت هرگونه درمان روانشناختی دیگر و یا عدم تمایل به شرکت در تمام مراحل مطالعه بود. آزمودنی ها پس از انتخاب به صورت تصادفی در چهار گروه مختلف به ترتیب زیر قرار گرفتند: گروه اول یا گروه سلیگمن (17 نفر)، گروه دوم یا گروه لیوبومیرسکی (17 نفر)، گروه سوم یا گروه فوردایس (17 نفر) و گروه چهارم یا گروه کنترل (17 نفر). به گروه اول مجموعه فنون شادی اصیل سلیگمن(2002)، به گروه دوم بسته آموزشی فنون شادی لیوبومیرسکی(2008) و به گروه سوم فنون شاد زیستن فوردایس (1983) آموزش داده شد. هر آزمودنی می‌بایست در فاصله بین جلسات، حداقل یکی از تمرین‌های ارائه شده در ذیل هر راهبرد را به انتخاب خود به انجام میرساند و هفته بعد به گروه گزارش میداد. به گروه چهارم یا گروه کنترل هیچ گونه آموزشی ارائه نشد و پس از پایان پژوهش موثرترین مجموعه آموزشی را دریافت نمود.

تعداد جلسات آموزشی شش جلسه بود و به طور هفتگی برگزار شد و هر جلسه 75 دقیقه به طول انجامید. اندازهگیریها یک هفته قبل از شروع جلسات در مرحله پیشآزمون، یک هفته پس از پایان دوره در مرحله پسآزمون و شش هفته پس از پایان آموزش در مرحله پیگیری به انجام رسید. در مورد کورتیزول اندازهگیریها تا مرحله پسآزمون به انجام رسید.

چهار متغیر روانشناختی افسردگی، شادی، رضایت از زندگی و امید و نیز چهار متغیر فیزیولوژیک یعنی سطح hs-CRP ، IL-1 و IL-6 پلاسما و پاسخ صبحگاهی کورتیزول متغیرهای وابسته بودند. نمونه گیری از بزاق جهت اندازهگیری پاسخ صبحگاهی کورتیزول در 2 روز متفاوت: 1) روز استراحت و 2) روز کاری به انجام رسید. ترتیب و زمان نمونهگیری در هر یک از این دو روز عبارت بود از: 1) بلافاصله بعد از بیدار شدن یا زمان صفر 2) 30 دقیقه بعد از بیدار شدن 3) 45 دقیقه بعد از بیدار شدن. منطق نمونهگیری یاد شده بر اساس نظریه انعطافپذیری عملکرد محور هیپوتالاموس-هیپوفیز- آدرنال در روزهای کاری و استراحت بود (میکولازاک، کویدباچ، وانوتیگم، لامبرت، لیهی، 2010). برای آشنایی با فرمول نحوه محاسبه پاسخ صبحگاهی کورتیزول به پرسنر، کریشبام، مین اشمیت و هل همر (2003) مراجعه شود. متصدیان آزمایشگاه هنگام کدگذاری نمونهها در فریزر آزمایشگاه و انجام اندازهگیریها، نسبت به گروهها، مداخلات و اعضای هر گروه بیاطلاع[4] بودند و این تا انتهای پژوهش رعایت شد.

ابزار سنجش: پرسشنامه شادی آکسفورد[5]:این پرسشنامه دارای 29 ماده چهار گزینهای است و بر اساس یک طیف چهار درجهای از صفر تا سه نمره‌گذاری می‌شود. علی پور و آگاه هریس (1386) پایایی این پرسشنامه را به روش آلفای کرانباخ 91/0 بدست آوردند و به منظور تعیین اعتبار همزمان این پرسشنامه ضریب همبستگی 48/0- را با پرسشنامه افسردگی بک گزارش نمودهاند. آلفای بدست آمده برای این ابزار در پژوهش حاضر 93/0 و بنا به دامنههای تعریف شده (کلاین، 2000) عالی بود.

پرسشنامه افسردگی بک ویرایش دوم[6]:این پرسشنامه از 21 ماده چهار گزینهای تشکیل شده است و هر ماده نمرهای از صفر تا سه می‌گیرد. مطالعات روانسنجی انجام شده نشان می‌دهد که این پرسشنامه از اعتبار و روایی مطلوبی برای بیماران و افراد سالم برخوردار است (فتحی آشتیانی، 1388). 21 ماده پرسشنامه افسردگی بک در سه گروه نشانه‌های عاطفی، نشانه‌های شناختی و نشانه‌های جسمانی طبقهبندی می‌شوند. آلفای بدست آمده برای این ابزار در پژوهش حاضر 85/0 و بنا به دامنههای تعریف شده، خوب بود.

مقیاس رضایت از زندگی[7] دینر: این پرسشنامه دارای 5 سوال است و هر ماده آن از کاملاً مخالفم (نمره 1) تا کاملاً موافقم (نمره 5) نمرهگذاری میشود. پایایی و روایی مقیاس رضایت از زندگی توسط بیانی، محمد کوچکی و گودرزی (1385) مورد تایید قرار گرفته است. آلفای بدست آمده برای این ابزار در پژوهش حاضر 69/0 و بنا به دامنههای تعریف شده (کلاین، 2000)، قابل قبول بود .

مقیاس امید اشنایدر[8]:این مقیاس مشتمل بر 12 سوال در یک مقیاس لیکرت هشت سطحی است و روایی و پایایی نسخه فارسی آن توسط شیرین زاده و میرجعفری (1385) مورد تایید قرار گرفته است. این پرسشنامه دارای یک نمره کلی و دو زیر مقیاس تفکر کارگزار و تفکر راهبردی یا گذرگاه است. آلفای بدست آمده برای کل این ابزار 82/0 گزارش شده است (غباریبناب، لواسانی و رحیمی، 2007).

پرسشنامه جمعیتشناختی و اطلاعات پزشکی:شامل سوالاتی در زمینه سن، جنسیت، تحصیلات، وضعیت تاهل، تعداد اعضای خانواده، شغل، وضعیت اقتصادی، وضعیت اعتقادی، مدت ابتلا به بیماری کرونری، نوع بیماری و نوع داروهای مصرفی بود.

ابزارهای اندازهگیری متغیرهای فیزیولوژیک:

کیت CRP: برای اندازهگیری hs-CRP یا CRP فوق حساس، از کیت CRP محصول شرکت بیونیک [9]ساخت ایران استفاده شد. ضریب تغییرپذیری درونی و بیرونی این کیت از 41/0 تا 82/6 است. حد سنجش آن 05/0 میلیگرم در دسیلیتر است. hs-CRP رایجترین و مهمترین نشانگر خطر بروز پیامدهای منفی قلبی-عروقی و مرگ و میر در بیماران قلبی شناخته میشود (زونزاین، آناکر، کاتانو، کاروالو، و پاریانته، 2011، سیلوا ولاسردب، 2012، هافمن، سلانو، بیچ، موتیوالا و جانوزیل، 2013).

کیت IL-1β: کیت IL-1β مورد استفاده در این پژوهش از شرکت فنآوری زیستی بوستر و ساخت کشور چین بود. دامنه تشخیصی این کیت 56/1 تا 100 pg/ml و حساسیت آن pg/ml 15/0 است.

کیت IL-6: کیت IL-6 مورد استفاده از شرکت فنآوری زیستی بوستر[10] و ساخت کشور چین بود. دامنه تشخیصی این کیت 69/4 تا 300 pg/ml و حساسیت آن pg/ml 3/0 است.

کیت کورتیزول: کیت کورتیزول بزاق مورد استفاده از شرکت دیامترا[11] و ساخت کشور ایتالیا بود. ضریب تغییر پذیری درونی[12] این کیت ≤ 8 درصد و ضریب تغییر پذیری بیرونی[13] این کیت ≤ 14 درصد است. حساسیت[14] آن ng/ml 05/0 است. تعیین سطح کورتیزول بزاق به وسیله کیت کورتیزول، به روش الایزا[15] (ELISA) و توسط دستگاه آنالیزگر اورنس[16] انجام شد. تعیین سطح IL-1β و IL-6 به روش الایزا و توسط دستگاه آنالیزگر استتفکس[17] انجام شد. تعیین سطح CRP خون به روش نفلومتری[18] و توسط دستگاه نفلومتر مینینف[19] صورت گرفت.

جهت تحلیل دادهها از نرم افزار آماری SPSS نسخه 18و از تحلیل کواریانس با اندازه‌های مکرر استفاده شد. در مورد داده‌های مربوط به پاسخ کورتیزولی از تحلیل کواریانس استفاده شد. در هر دو تحلیل، نمرات پیشآزمون، کنترل شد. همچنین از آزمون همبستگی برای بررسی رابطه متغیرها استفاده شد. لازم به ذکر است آزمونهای همبستگی انجام شده نشان داد متغیرهای جمعیتشناختی و پزشکی شرکت‌کنندگان با متغیرهای پژوهش در مرحله پس‌آزمون رابطه معنادار ندارد، لذا از کنترل آنها صرف نظر شد.

یافتهها

میانگین سنی شرکتکنندگان 8/56 سال، 64 درصد آنان متاهل، میانگین مدت زمان تحصیل آنها 10 سال و 28 درصد آنان شاغل بودند. میانگین طول مدت بیماری قلبی بیماران 9/3 سال بود. 6/53 از بیماران بالون، 3/33 درصد آنها پیوند عروق کرونر و 9/2 درصد آنها استنت دریافت کرده بودند. همچنین 1/10 درصد از بیماران ترکیبی از مداخلات یاد شده را دریافت نموده بودند. در جدول 1 میانگین متغیرهای وابسته بر حسب عضویت گروهی و مرحله ارزیابی آورده شده است.

جدول (1) میانگین متغیرهای وابسته بر حسب عضویت گروهی و مرحله ارزیابی

گروه کنترل

گروه فوردایس

گروه لیوبومیرسکی

گروه سلیگمن

گروه

پیگیری

پس آزمون

پیش آزمون

پیگیری

پس آزمون

پیش آزمون

پیگیری

پس آزمون

پیش آزمون

پیگیری

پس آزمون

پیش آزمون

مرحله اندازه گیری

متغیر وابسته

82/34

16/44

96/44

50/57

44/52

11/48

03/50

68/48

93/41

43/51

51/53

55/49

شادی

21/17

75/14

04/15

33/9

02/12

55/14

89/12

95/17

94/15

46/8

12/8

افسردگی

97/13

14/16

21/14

28/17

33/16

94/15

33/16

23/16

03/18

58/15

رضایت از زندگی

33/54

96/50

48/58

33/49

33/51

84/51

12/46

88/49

40/48

30/54

60/54

62/52

امید

04/2

81/2

73/1

50/2

37/1

93/1

99/1

87/2

67/1

72/1

08/1

82/1

hs-CRP

72/3

56/1

60/2

60/3

66/1

64/2

63/1

91/1

58/2

01/2

95/1

46/2

IL-1

99/3

96/2

65/1

80/3

58/2

02/1

81/3

69/2

25/1

28/3

82/2

27/1

1L-6

14/310

96/310

22/118

21/354

72/29

93/118

25/282

09/259

71/250

414

45/253

6/194

ΔCARg

همانطور که در جدول 1 مشاهده میشود تغییر نمرههای متغیرهای مورد بررسی در بیشتر موارد در مرحله پس‌آزمون و پیگیری مشهود است. برای نمونه نمره شادی آزمودنیها در گروه سلیگمن در مرحله پس‌آزمون و پیگیری به ترتیب حدود 4 و 2 نمره تغییر کرده است. این واقعیت را به شیوه معناداری تعامل گروه – زمان در جدول 2 نیز میتوان مشاهده نمود. برای نمونه در مورد متغیر شادمانی، گروههای شادمانی در مقایسه با گروه کنترل در مراحل اندازهگیری عملکرد متفاوتی دارند و تعامل گروه- زمان معنادار است.

جدول (2) اثر گروه حاصل از تحلیل کواریانس برای ΔCARg واثر گروه و زمان حاصل از تحلیل کواریانس با اندازههای تکرار برای سایر متغیرها

توان آزمون	اندازه اثر	معنی داری	F	درجه آزادی	میانگین مجذورات	منبع تغییرات	متغیر وابسته
98/0	37/0	001/0	75/7	3	77/26	گروه	شادی
51/0	09/0	04/0	17/4	1	06/131	زمان
95/0	33/0	001/0	44/6	3	47/202	تعامل گروه-زمان
54/0	15/0	08/0	36/2	3	04/87	گروه	افسردگی
05/0	001/0	83/0	04/0	1	954/0	زمان
56/0	16/0	082/0	4/2	3	2/54	تعامل گروه-زمان
51/0	14/0	10/0	18/2	3	13/6	گروه	رضایت از زندگی
08/0	008/0	58/0	30/0	1	056/1	زمان
42/0	12/0	17/0	76/1	3	4/18	تعامل گروه-زمان
74/0	22/0	02/0	56/3	3	53/145	گروه	امید
39/0	072/	08/0	04/3	1	77/61	زمان
44/0	13/0	15/0	85/1	3	62/37	تعامل گروه-زمان
53/0	15/0	09/0	3/2	3	33/5	گروه	hs-CRP
13/0	02/0	42/0	66/0	1	104/1	زمان
75/0	21/0	02/0	61/3	3	99/5	تعامل گروه-زمان
27/0	08/0	36/0	09/1	3	64/4	گروه	IL-1
28/0	05/0	16/0	02/2	1	49/7	زمان
56/0	16/0	08/0	43/2	3	03/9	تعامل گروه-زمان
169/0	05/0	60/0	63/0	3	44/1	گروه	1L-6
76/0	16/0	009/0	49/7	1	27/13	زمان
13/0	03/0	74/0	42/0	3	74/0	تعامل گروه-زمان
525/0	12/0	10/0	2/2	3	3/16163	گروه	ΔCARg

جدول 2 اثر گروه، زمان و تعامل گروه-زمان را برای متغیرهای مورد بررسی گزارش میدهد. همانطور که پیش از این بیان شد، نمرههای پیشآزمون به عنوان متغیر همراه کنترل شده است. درضمن با توجه به محدود شدن اندازهگیریهای کورتیزول به مرحله پس آزمون، تحلیل مورد استفاده برای متغیر ΔCARg کوواریانس بوده است و به همین دلیل اثر زمان برای این متغیر در جدول دیده نمیشود. همانطور که در جدول 2 مشاهده میشود، عامل گروه بر شادی به میزان 7/3 درصد و زمان 9/0 درصد تاثیر دارد. همچنین تعامل گروه و زمان هم بر شادی به میزان 33 درصد و معنادار بوده است. علاوه براین، تاثیر 2/2 درصدی گروه بر امید و 1/2درصد تعامل گروه و زمان بر hs-CRP و تاثیر 16 درصدی زمان بر ΔCARg معنادار بوده است (05/0P ).

همچنین نتایج مقایسههای زوجی گروههای آزمایشی با گروه کنترل پس از اصلاح بونفرونی برای مقایسههای چندگانه در جدول 3 آمده است.

جدول (3) مقایسه گروه های آزمایشی با گروه کنترل پس از اصلاح بونفرونی

فوردایس		لیوبومیرسکی		سلیگمن		گروه متغیر وابسته
معنیداری	تفاوت میانگین با گروه کنترل	معنیداری	تفاوت میانگین با گروه کنترل	معنی داری	تفاوت میانگین با گروه کنترل	گروه متغیر وابسته
003/0	28/13	003/0	99/11	009/0	56/9	شادی
04/0	-96/4	00/1	-20/1	68/0	-33/2	افسردگی
57/0	61/1	00/1	63/0	06/0	65/2	رضایت از زندگی
99/0	98/1	00/1	05/1	012/0	78/5	امید
00/1	-46/0	00/1	-04/0	07/0	-02/1	hs-CRP
85/0	56/0-	00/1	39/0-	62/0	59/0-	1L-6
00/1	05/30	39/0	51	054/0	39/87	ΔCARg

بر اساس نتایج بدست آمده تفاوت میانگین نمره شادی هر سه گروه مداخله در مقایسه با گروه کنترل تفاوت معنادار داشت (جدول 3). همچنین در هر سه گروه مداخله در مقایسه با گروه کنترل نمره افسردگی آزمودنیها پایینتر بود اما این تفاوت فقط در مورد گروه فوردایس معنادار بود (04/0 =P). نتایج پژوهش حاضر نشان داد تفاوت میانگین نمره رضایت از زندگی گروه سلیگمن با گروه کنترل در آستانه معناداری است ( 06/0=P).

همچنین تفاوت میانگین نمره امید گروه سلیگمن با گروه کنترل به شکل معنادار متفاوت بود (012/0=P). تفاوت میانگین CRP و ΔCARG گروه سلیگمن با بیشترین تفاوت با گروه کنترل در آستانه معناداری بود (به ترتیب 07/0=P و 054/0=P). در مورد سیتوکاین‌های IL-1 و IL-6 تفاوت معناداری در عملکرد گروه‌های مداخله و کنترل مشاهده نشد اما گروه سلیگمن و لیوبومیرسکی با بیشترین تفاوت نسبت به گروه کنترل در این دو متغیر عملکرد بهتری داشتند.

بطور خلاصه فرضیههای پژوهش در مورد متغیر شادی برای تمام گروهها، در مورد متغیر افسردگی برای گروه فوردایس و در مورد متغیر امید برای گروه سلیگمن مورد تایید قرار گرفت. از آنجا که hs-CRP به عنوان مهمترین نشانگر خطر در بیماران قلبی شناخته می‌شود و تفاوت گروه شادی سلیگمن با گروه کنترل در مورد این متغیر در آستانه معناداری بوده است میزان همبستگی آن بنا بر فرضیه چهارم این پژوهش، با متغیرهای روانشناختی در مرحله پس آزمون مورد بررسی قرار گرفت. نتایج بررسی همبستگی متغیرهای روانشناختی مورد بررسی با میزان hs-CRP در مرحله پس آزمون در جدول4 ارائه شده است.

جدول(4) میزان همبستگی بین میزان hs-CRPبا متغیرهای روانشناختی در مرحله پس آزمون

آماره	شادی	افسردگی	رضایت از زندگی	امید
ضریب همبستگی	072/0-	130/0	323/0-	259/0-
معنی داری	604/0	350/0	017/0	059/0

همانطور که در جدول 4 مشاهده میشود وجود همبستگی 323/0معکوس بین سطح hs-CRP با متغیرهای روانشناختی مثبت مورد تایید قرار گرفته و نشانگر آن است که بالا رفتن رضایت از زندگی، سطح hs- CRP به طور معناداری کاهش مییابد (05/0P ).

بحث

نتایج پژوهش حاضر از چندین جنبه قابل توجه است. نخست اینکه با توجه به نوپا بودن روانشناسی مثبتنگر، تعداد "مداخلات مثبت" انجام گرفته برای بیماران کرونری از تعداد انگشتان دست فراتر نمیرود. در چنین شرایطی پژوهش حاضر نشان داد مداخلات شادی به شکل گروهی و رو-در-رو برای بیماران کرونری به عنوان جامعهای آسیبپذیر و خاص قابل اجراست.

علاوه بر این نتایج پژوهش حاضر نشان داد مداخلات پژوهش در ارتقای سلامت روانی و کاهش عوامل التهابی خطرزا در بیماران کرونری آثار قابل بررسی دارد. به عبارت دیگر همه گروهها در ارتقای شادی و سازه‌های روانشناسی مثبت و کاهش افسردگی موفق بودهاند و آثار فیزیولوژیک مثبت در همه گروهها مشاهده شده است.

یافتههای این پژوهش نشان داد گروه فوردایس اگر چه در کاهش افسردگی از گروه‌های دیگر موفقتر بوده است اما در کاهش عوامل زیستی خطرآفرین توفیق چندانی نداشته است. این یافته هم راستا با پژوهشهایی است که نتیجه آنها عدم موفقیت مداخلات مربوط به افسردگی در کاهش پیامدهای منفی قلبی در این بیماران است. برای مثال بامیستر، هوتر و بنگل (2011) در فراتحلیل خود به این نتیجه دست یافتند که مداخلات روانشناختی و روانپزشکی به کمک SSRI ها تاکنون تاثیرات جدی بر افسردگی این بیماران نداشته و نتوانسته است میزان مرگ و میر و رخدادهای قلبی بعدی را در این بیماران به طرز معناداری کاهش دهد.

این در حالی است که نگاهی اجمالی به نتایج پژوهش پیش رو به این برداشت دامن می‌زند که گروه سلیگمن در مجموع در ارتقای حالات مثبت روانشناختی و همچنین در ایجاد تغییر در نشانگرهای زیستی موفقتر از دو مداخله دیگر عمل کرده است. گروه سلیگمن نه تنها در افزایش میزان شادی نسبت به گروه کنترل متفاوت بوده است بلکه تنها گروهی است که در متغیر امید و زیر مقیاس کارگزار امید تفاوت معناداری را با گروه کنترل در مراحل پسآزمون و پیگیری نشان می‌دهد. همچنین اختلاف این گروه با گروه کنترل در متغیر رضایت از زندگی در آستانه معناداری است. در عین حال آموزش شادی سلیگمن تنها مداخلهای است که توانسته است سطح hs-CRP را به عنوان رایجترین، معتبرترین و مهمترین نشانگر خطر بروز پیامدهای منفی قلبی-عروقی و مرگ و میر در بیماران قلبی (زونزاین و همکاران 2011، سیلوا ولاسردب، 2012، هافمن و همکاران 2013) به میزان قابل توجهی کاهش دهد.

مشاهده اخیر این فرضیه را مطرح می‌سازد که افزایش حالات مثبت روانشناختی به ویژه رضایت از زندگی و امید که وجه تمایز عملکرد مثبت این گروه با دو گروه دیگر بوده در این بین موثر واقع شده است. در جهت بررسی این فرضیه، نتایج آزمون همبستگی نشان داد تنها همبستگی معنی دار بین سطح hs-CRP با متغیرهای روانشناختی، مربوط به رضایت از زندگی و کارگزار امید است و این همبستگی برای امید نیز نزدیک به معنی داری است. همبستگی‌های یاد شده مربوط به مرحله پسآزمون یعنی همان مرحلهای که تغییر در میزان رضایت از زندگی، امید و زیرمقیاس‌های آن برای گروه سلیگمن رخ داده است. این نتیجه هماهنگ با نتایج پژوهش‌های قبلی است که نشان می‌دهد عواطف مثبت تاثیرات مفید خود بر فرآیندهای فیزیولوژیک را مستقل از عواطف منفی و افسردگی اعمال می‌کنند.

یافته‌های اخیر قابل تامل است چرا که مطالعه حاضر از جمله نخستین پژوهشهایی است که به بررسی اثربخشی مداخلات روانشناسی مثبت بر نشانگرهای زیستی میپردازد و علاوه بر این نتایج آن از امکان اثربخشی این مداخلات حکایت میکند. این مشاهدات نشان می‌دهد که توجه به روان درمانی مثبت در مقایسه با تاکید صرف بر درمان افسردگی، ممکن است به نتایج امیدوار کنندهتری در این بیماران منجر شود.

از سوی دیگر، دستیابی به این نتیجه که گروه فوردایس در مقایسه با سایر گروهها در افزایش شادی شرکتکنندگان نیز، با اندک اختلافی موفقتر بوده است دوباره این انتظار را ایجاد می‌کند که تغییرات مثبت فیزیولوژیک در همین گروه مشاهده شود. اما نتایج بدست آمده در مورد نشانگر التهابی hs-CRP، شاخص عملکرد محور HPA و همچنین سطح پلاسمایی IL-6 نشان داد در مجموع گروه سلیگمن در کاهش سطح عوامل خطرزای زیستی موفق تر از سایر گروهها بوده است. نتایج بدست آمده تمایز آشکار بهزیستی مبتنی بر لذتگرایی و بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی را یادآور می‌شود.

همانطور که می‌دانیم میزان حضور و بروز انواع زندگی شاد در افراد مختلف و همچنین نظریه‌های نظریه پردازان یکسان نیست. به عبارت دیگر در شرایطی که بهزیستی مبتنی بر لذت به افزایش لذت، عواطف مثبت، تعادل عاطفی، هیجانات مثبت و رضایت از زندگی تاکید می‌ورزد بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی مولفههایی چون رشد قابلیتها و فضیلتها، خودشکوفایی، هدفمندی و معناداری زندگی را شامل می‌شود و از خشنودی خود فراتر می‌رود (ریف 2014، وازکوئز و همکاران 2009).

امروزه برخی پژوهشگران بهزیستی در تقسیمبندی نظریه‌های شادی، نظریه سلیگمن را در گروه نظریه‌های بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی قرار می‌دهند (برای نمونه به وازکوئز و همکاران، 2009 مراجعه نمایید). سلیگمن تاکید اصلی خود را بر شادی مبتنی بر سعادتمندی گذارده است (برای نمونه شولر و سلیگمن 2010) اما سلیگمن خود رویکرد شادی اصیل را رویکردی تلفیقی[20] می‌داند (سلیگمن و همکاران 2004، هندرسون و نایت 2012). این رویکرد زیر چتر زندگی کامل، فایده‌های مترتب بر بهزیستی مبتنی بر لذتگرایی و بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی را یکجا نصیب فرد می‌کند. این در حالی است که فوردایس معتقد است که شادی تنها یک هیجان است، نه بیشتر و نه کمتر (فوردایس، 1975).

اگر چه هر دو نوع بهزیستی مبتنی بر لذتگرایی و بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی با نتایج مثبت در حیطه سلامت همراه هستند (وازکوئز و همکاران، 2009) برخی پژوهش‌های گذشته نشان می‌دهد بهزیستی مبتنی بر لذت کمترین پیوند را با نشانگرهای زیستی دارد در حالی که بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی در وضعیتی متفاوت است (ریف و همکاران 2004 و ریف 2014). به تازگی در یک پژوهش تفاوت پاسخ ژنوم سلول‌های ایمنی به استرسها در افرادی که از نظر انواع بهزیستی با هم متفاوتند مورد بررسی قرار گرفته است (فردریکسون و همکاران 2013). نتایج این پژوهش نشان میدهد افرادی که در سطوح بالاتری از بهزیستی مبتنی بر لذتگرایی قرار دارند با تنظیم افزایشی نسخه برداری وابسته به استرس در هنگام مواجه شدن با رخدادهای منفی روبرو هستند که منجر به افزایش بیان ژن‌های پیش التهابی و کاهش بیان ژن‌های دخیل در سنتز آنتی بادی و پاسخ اینترفرون تیپ یک می‌شود. برعکس کسانی که از نظر بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی در سطوح بالاتری هستند در این باره با تنظیم کاهشی روبرو هستند. این با نتایج پژوهش‌های انجام شده در زمینه نشانگرهای زیستی التهاب و سایر عوامل خطر بیماری‌های قلبی عروقی نیز همخوانی دارد (ریف و همکاران 2004، استپتو و همکاران 2005).

این بدان معنی است که اگر چه افراد شاد هنگام برخورداری از هر دو نوع بهزیستی حداقل در سطح عاطفی در شرایط خوبی به سر می‌برند اما در سطح سلولی- مولکولی شرایط به سود بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی است. به عبارت دیگر ژنوم آدمی به کیفیت بهزیستی تجربه شده حساستر است تا آنچه به عنوان تجربه عاطفی در سطح هوشیاری ما رخ می‌دهد. این تمایز بین بهزیستی مولکولی و بهزیستی عاطفی به طور بالقوه دریچهای عینی به سوی فلسفه اخلاق می‌گشاید. رویکردی که در بهرهگیری از نشانه‌های سلامت و زیستشناسی آدمی ریشه دارد که محصول تکامل دو میلیون ساله نقشه ژنتیکی آدمی با هدف یاری رساندن به او برای بقا و کامیابی هستند (فردریکسون و همکاران، 2013).

در راستای یافتههای پژوهش حاضر ریف و همکاران (2004 و ریف و همکاران 2006) به این نتیجه رسیدند زنانی که از سطوح بالاتری از بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی برخوردار هستند خطر بروز اختلالات قلبی-عروقی در آنها پایینتر است. همچنین پژوهش‌های پیشین نشان میدهد بیماران قلبی که توانستهاند از طریق یافتن معنا در دل آسیب، با رویداد بیماری قلبی خود کنار بیایند از نظر سلامتی در شرایط بهتری به سر می‌برند (افلک و همکاران 1987، لیوبومیرسکی، 2008).

بعلاوه نقش مولفه‌های مختلف بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی در تغییر شرایط سایر بیماریها نیز مورد توجه قرار گرفته است. در همین زمینه کیم و همکاران (2013) به تازگی اعلام نمودند داشتن هدف در زندگی با کاهش احتمال سکته مغزی کاملا در ارتباط است. مجموعه این مشاهدات احتمال یافتن توضیحی برای افزایش امکان بقا در دل رنجهای بزرگ را در صورت یافتن معنا (فرانکل، ۱۹۴۶) مطرح میسازد.

پژوهش‌های بسیار اندکی در زمینه پایه‌های عصب شناختی و زیستی بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی صورت گرفته است و هنوز اطلاعات ما در این زمینه کافی نیست (لویس، کانای، ریس و بیتس2013) با این وجود معدود کارهای انجام شده نشان می‌دهد افزایش فعالیت بخش فوقانی قشر پیشانی نیمکره چپ مغز اگرچه در هر دو نوع شادی دیده میشود اما این افزایش فعالیت در مورد بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی بیشتر است (یوری و همکاران 2004). در همین رابطه بالاتر بودن میزان فعالیت بیشتر نیمکره چپ در مقایسه با نیمکره راست با بهبود در عملکرد دستگاه ایمنی همراه است (روزنکرانز و همکاران، 2003). همبستگی یاد شده بین این نوع از بهزیستی با عملکرد دستگاه ایمنی، کاهش نشانگرهای التهابی پژوهش حاضر را میتواند توضیح دهد.

همچنین هلر و همکاران (2012) در بررسی خود با روش تصویرسازی تشدید مغناطیسی کارکردی یا FMRI مشاهده نمودند افرادی که شادی‌های پایدارتری دارند- مشابه با آنچه در بهزیستی مبتنی بر سعادتمندی دیده می‌شود- افرادی با فعالیت پایدار در جسم مخطط و بخش خلفی جانبی قشر پیش پیشانی هستند که هنگام مواجهه با محرک‌های مختلف بخش‌های یاد شده مغزی در آنها برای زمان بیشتری با محرک‌های مثبت درگیر باقی می‌ماند و ترشح کورتیزول هم در آنها پایینتر است. به نظر می‌رسد این نوع از بهزیستی با تنظیم عاطفی کوتاه مدت و بلند مدت، ما را به جستجوی راههایی برای سازگاری با شرایط محیطی بر می‌انگیزاند در حالی که بهزیستی مبتنی بر لذتگرایی بیشتر با رضایت و لذت زودگذر از شرایط لحظهای سر و کار دارد (وازکوئز و همکاران 2009).

در جمعبندی آنچه گفته شد بحث حاضر را با ذکر چند نکته به پایان می‌بریم. به طور خلاصه پژوهش حاضر نشان داد آموزش مداخلات شادی در مورد بیماران کرونری به عنوان جامعه ای آسیب پذیر و خاص، قابل اجرا و موثر است و دارای آثاری مستقل از عواطف منفی است. این نتایج تلویحات کاربردی فراوانی را می‌تواند در پی داشته باشد.

همچنین یافته‌های مربوط به متغیرهای روان- عصب- ایمنی شناختی[21] این پژوهش این احتمال را مطرح میسازد که مداخله‌های انجام شده به ویژه برنامه آموزش شادی سلیگمن، در کاهش التهاب و تنظیم عملکرد محور هیپوتالاموس- هیپوفیز- آدرنال آثار قابل بررسی دارد. و بالاخره اینکه با توجه به تاثیرات ارگانیک، فیزیولوژیک و ژنتیکی که بر حضور و بروز بهزیستی یودایمونیک و زندگی کامل[22] مترتب است ماموریت پژوهش‌های آینده بررسی راههایی است که منجر به ایجاد چنین بهزیستی خواهد شد. به نظر می‌رسد پژوهش حاضر یکی از اولین گامهایی است که در این راستا برداشته شده است.

پژوهش حاضر به دلیل محدودیتهایی که در تامین منابع داشت در مورد متغیر کورتیزول در مرحله پیگیری متوقف ماند. همچنین نتایج این پژوهش، حاصل از گروهی از بیماران کرونری است و تعمیم نتایج آن به سایر بیماران نیاز به پژوهش در همان موقعیتها دارد. علاوه بر این کوچکی اندازه نمونه استنتاج قطعی در مورد فرضیهها را به پژوهشهای بعدی واگذار میکند. در حقیقت تمامی ویژگیهای یک پژوهش پیشاهنگ بر پژوهش حاضر مترتب است.

قدردانی

نویسندگان این مقاله لازم میدانند مراتب قدردانی و سپاس خود را از افراد، موسسات و مراکز علمی زیر به عمل آورند. پروفسور مارتین سلیگمن و پروفسور فیلیپ بینکلی که موجبات ارتقای سطح مقالات پژوهش را فراهم نمودند. دکتر حمید طاهر نشاط دوست، دکتر شعله امیری و دکتر احمدرضا زمانی که در اصلاح و تدوین نهایی گزارش ما را یاری نمودند. همچنین از همکاریهای بی دریغ فرناز اناری، دکتر جواد علیزاده، دکتر مسعود فشارکی، سعیده هاشمی، مرکز بازتوانی قلب ایران زمین، مدیریت و کارکنان بیمارستان سینا، دکتر هوشنگ طالبی، دکتر محمدرضا مرآثی، امیرصالح امین جعفری و سعید حیاتی سپاسگزاریم.

[1] inflammation

[2] hedonism

[3] eudaimonism

[4] blind

[5] Oxford Happiness Questionnaire

[6] Beck Depression Inventory (BDI-II)

[7] The Satisfaction With Life Scale

[8] Snyder Hope Scale

[9] Bionik

[10] Boster Biological Technology.,LTD

[11] DiaMetra

[12] intra assay variation

[13] inter assay variation

[14] sensitivity

[15] Enzyme-linked Immunoassay (ELISA)

[16] Awareness

[17] Statfax

[18] Nephelometry

[19] Minineph

[20] integrated wellbeing approach

[21] psychoneuroimmunologic

[22] full life

مراجع

بیانی، ع. ا.، کوچکی، ع. م. و گودرزی، ح. (1385). اعتبار و روایی مقیاس رضایت از زندگی. پژوهشگاه علوم انسانی و مطالعات فرهنگی، پرتال جامع علوم انسانی، 7-1.

شیرین زاده، ص. و میرجعفری، ا. (1385). بررسی رابطه بین امیدواری با راهبردهای مقابله با استرس در بین دانشجویان دانشگاه شیراز. سومین سمینار بهداشت روانی دانشجویان، مجموعه مقالات، تهران، 112-110.

علی پور، ا. و آگاه هریس، م. (1386). اعتبار و روایی فهرست شادکامی آکسفورد در ایرانی ها. فصل نامه روانشناسان ایرانی، 12، 298-287.

فتحی آشتیانی، ع. (1388). آزمون های روان شناختی. تهران: بعثت، 327-323.

Affleck, G., Tennen, H., Croog, S., & Levine, S. (1987). Causal attribution, perceived benefits, and morbidity following a heart attack: An eight-year study. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 55, 29-35.

Argyle, M., Martin, M., & Crossland, J. (1989). Happiness as a function of personality and social encounters. In J. P. Forgas & J. M. Innes (Eds.), Recent advances in social psychology: An international perspective (pp. 189-203). North Holland: Elsevier.

Baumeister, H., Hutter, N., & Bengel, J. (2011). Psychological and pharmacological interventions for depression in patients with coronary artery disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, 7, 9, 12.

Beck, A., Steer, R., & Brown, G. (1996). Manual for Beck Depression Inventory-II (BDI-II). San Antonio, TX: Psychology Corporation.

Brouwers, C., Mommersteeg, P. M., Nyklíček, I., Pelle, A. J., Westerhuis, B. L., Szabó, B. M., & Denollet, J. (2013). Positive affect dimensions and their association with inflammatory biomarkers in patients with chronic heart failure. Biological Psychology, 92 (2), 220-226.

Chida, Y., & Steptoe, A. (2008). Positive psychological well-being and mortality: A quantitative review of prospective observational studies. Psychosomatic Medicine, 70 (7), 741-756.

Davidson, K. W., Mostofsky, E., & Whang, W. (2010). Don't worry, be happy: Positive affect and reduced 10-year incident coronary heart disease. The Canadian Nova Scotia Health Survey, 31 (9), 1065-1070.

Diener, E., Emmons, R., Larsen, R., & Griffin, S. (1985). The Satisfaction with life scale. Journal of Personality Assessment, 49 (1), 71-75.

Dockray, S., & Steptoe, A. (2010). Positive affect and psychobiological processes. Neuroscience and Bio behavioral Reviews, 35 (1), 69–75.

Fordyce, M. W. (1975). What psychologists know about your personal happiness? Unpublished manuscript.

Fordyce, M. W. (1983). A program to increase happiness: Further studies. Journal of Counseling Psychology, 30 (4), 483-498.

Frankl, V. E. (1946). Man's search for meaning. Beacon Press. ISBN, 978-0-8070-1427-1, 2006.

Fredrickson, B. L., Grewen, K. M., Coffey, K., Algoe, S. B., Firestine, M., Arevalo, J. M. G., & Cole, S. W. (2013). A functional genomic perspective on human well-being. Proceedings of the National Academy of Sciences, 110 (33), 1364-1368.

Ghobary, B., Lavasani, M., & Rahimi, H. (2007). Hope, purpos in life, and mental health in college students. International Journal of the Humanities, 5 (5), 127-132.

Glassman, A. H., O'Connor, C. M., Califf, R., Swedberg, K., Schwatz, P., Bigger, J. T., Jr., et al (2002). Sertraline treatment of major depression in patients with acute myocardial infarction or unstable angina. Journal of the American Medical Association, 288 (6), 701-709.

Goldston, K., & Baillie, A. (2008). Depression and coronary heart disease: A review of the epidemiological evidence, explanatory mechanisms and management approaches. Clinical Psychology Review, 28, 288-306.

Haidari, M., Moghadam, M., Chinicar, M., Ahmadieh, A., & Doosti, M. (2001). Apolipoprotein B as the best predictor of coronary artery disease in Iranian normolipidemic patients. Clinical Biochemistry, 34 (2), 149-155.

Heller, A. S., Van Reekum, C. M., Schaefer, C. M., Lapate, R. C., Radler, B. T., Ryff, C. D. & Davidson, R. J. (2013). Sustained ventral striatal activity predicts eudaimonic well-being and cortisol output. Psychological Science, 24, 2191–2200.

Henderson, L. W., & Knight, T. (2012). Integrating the hedonic and eudaimonic perspectives to more comprehensively understand wellbeing and pathways to wellbeing. International Journal of Wellbeing, 2 (3), 196-221.

Huffman, J. C., Mastromauro, C. A., Boehm, J. K., Seabrook, R., Fricchione, G. L., Denninger, J. W., & Lyubomirsky, S. (2011). Development of a positive psychology intervention for patients with acute cardiovascular disease. Heart International, 6 (14).

Huffman, J. C., Celano, Ch. M., Beach, S. R., Motiwala, S. R., & Januzzil, J. L. (2013). Depression and cardiac disease: Epidemiology, mechanisms, and diagnosis. Cardiovascular Psychiatry and Neurology, 2, 7.

Kim, E. S., Sun, J. K., Park, N., & Peterson, C. (2013). Purpose in life and reduced incidence of stroke in older adults: The health and retirement study. Journal of Psychosomatic Research, 74 (5), 427-432.

Kline, P. (2000). The handbook of psychological testing (2nd Ed). London; New York: Routledge.

Kop, W. J., Stein, P. K., Tracy, R. P., Barzilay, J. I., Schulz, R., Gottdiener, J. S. (2010). Autonomic nervous system dysfunction and inflammation contribute to the increased cardiovascular mortality risk associated with depression. Psychosm Med, 72 (7), 626-635.

Kubzansky, L., & Thurston, R. (2007). Emotional vitality and incident coronary heart disease: Benefits of healthy psychological functioning. Archives of General Psychiatry, 64 (12), 1393-1401.

Lespérance, F., Frasure-Smith, N., Talajic, M., & Bourassa, M.G. (2002). Five-year risk of cardiac mortality in relation to initial severity and one-year changes in depression symptoms after myocardial infarction. Circulation, 105 (9), 1049-1053.

Lewis, G. J., Kanai, R., Rees, G., & Bates, T. C. (2013). Neural correlates of the good life: Eudaimonic well-being is associated with insular cortex volume. Social Cognitive and Affective Neuroscience, 9, 615–618.

Lyubomirsky, S., Sheldon, K. M., & Schkade, D. (2005). Pursuing happiness: The architecture of sustainable change. Review of General Psychology, 9, 111-131.

Lyubomirsky, S. (2008). The how of happiness; A new approach to getting the life you want. New York: The Penguin Press.

Mikolajczak, M., Quoidbach, J., Vanootighem, V., Lambert, F., Lahaye, M., Fille´, C., & Timary, P. (2010). Cortisol awakening response (CAR)’s flexibility leads to larger and more consistent associations with psychological factors than CAR magnitude. Psychoneuroendocrinology, 35, 752-757.

Ostir, G. V., Peek, M. K., Markides, K. P., & Goodwin, J. S. (2001). The association of emotional well-being on future risk of myocardial infarction in older adults. Primary Psychiatry, 8, 34-38.

Pizzi, C., Manzoli, L., Mancini, S., Bedetti, G., Fontana, F., & Costa, G. M. (2010). Autonomic nervous system, inflammation and preclinical carotid atherosclerosis in depressed subjects with coronary risk factors. Atherosclerosis, 212 (1), 292- 298.

Pruessner, J. C., Kirschbaum, C., Meinlschmidt, G., & Hellhammer, D. H. (2003). Two formulas for computation of the area under the curve represent measures of total hormone concentration versus time-dependent change. Psychoneuroendocrinology, 28, 916-931.

Rosenkranz, M. A., Jackson, D. C., Dalton, K. M., Dolski, I., Ryff, C. D., Singer, B. H., Muller, D., Kalin, N. H., & Davidson, R. J. (2003). Affective style and in vivo immune response: Neurobehavioral mechanisms. Proceedings of the National Academy of Sciences, 100 (19), 11148–11152.

Ryff, C. D., Singer, B. H., & Dienberg Love, G. (2004). Positive health: Connecting well-being with biology. Philosophical Transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological Sciences, 359 (1449), 1383-1394.

Ryff, C. D., Love, G. D., Urry, H. L., Muller, D., Rosenkranz, M. A., Friedman, E. M., & et al (2006). Psychological well-being and ill-being: Do they have distinct or mirrored biological correlates? Psychotherapy and Psychosomatics, 75 (2), 85-95.

Ryff, C. D. (2014). Psychological well-being revisited: Advances in the science and practice of eudemonia. Psychotherapy and Psychosomatics, 83, 10-28.

Schueller, S. M., & Seligman, M. E. P. (2010). Pursuit of pleasure, engagement, and meaning: Relationships to subjective and objective measures of well-being. The Journal of Positive Psychology, 5(4), 253-263.

Seligman, M. E. P. (2002). Authentic happiness: Using the new positive psychology to realize your potential for lasting fulfillment. New York: Free Press.

Seligman, M. E. P., Parks, A. C., & Steen, T. (2004). A balanced psychology and a full life. Phil. Trans. R. Soc. B, 359(1449), 1379-1381.

Silva, D., & de Lacerdab, A. P. (2012). High-sensitivity C-reactive protein as a biomarker of risk in coronary artery disease. Revista portuguesa de cardiologia, 31(11), 733-745.

Snyder, C., Harris, C., Anderson, J., Holleran, S. A., Irving, L. M., Sigmon, S. T., Yoshinobu, L., Gibb, J., Langelle, C., & Harney, P. (1991). The will and the ways: Development and validation of an individual-differences measure of hope. Journal of Personality and Social Psychology, 60 (4), 570-585.

Steptoe, A., & Wardle, J. (2005). Positive affect and biological function in everyday life. Neurobiology of Aging, 26, 108-112.

Steptoe, A., Wardle, J., & Marmot, M. (2005). Positive affect and health-related neuroendocrine, cardiovascular, and inflammatory processes. Proceedings of the National Academy of Sciences, 102 (18), 6508-6512.

Tully, P. J., & Baker, R. A. (2012). Depression, anxiety, and cardiac morbidity outcomes after coronary artery bypass surgery: A contemporary and practical review. Journal of Geriatric Cardiology, 9 (2), 197-208.

Urry, H. L., Nitschke, J. B., Dolski, I., Jackson, D. C., Dalton, K. M., Mueller, C. J., Rosenkranz, M. A., Ryff, C. D., Singer, B. H., & Davidson, R. J. (2004). Making a life worth living: Neural correlates of well-being. Psychological Science, 15, 367-372.

Vázquez, C., Hervás, G., Rahona, J. J., & Gómez, D. (2009). Psychological well-being and health. Contributions of positive psychology. Annuary of Clinical and Health Psychology, 5, 15-27.

Zunszain, P. A., Anacker, C., Cattaneo, A., Carvalho, L. A., & Pariante, C. M. (2011). Glucocorticoids, cytokines and brain abnormalities in depression. Progress in NeuroPsychopharmacology and Biological Psychiatry, 35, 722-729.